Uniti contro l'AIDS

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La riserva latente dell’HIV può essere stanata con attivatori cellulari

La riattivazione dell’HIV dallo stato di latenza potrebbe contribuire all'eliminazione della riserva virologica da parte dei farmaci antiretrovirali.
Questa possibilità, oggetto di rilevante sperimentazione da anni, trova premesse incoraggianti da uno studio pubblicato sulla rivista Nature condotto dai ricercatori dell’Università del North Carolina (USA).
Specificamente, nello studio è stato sperimentato, in due diversi modelli animali (topi ricostituiti con linfociti umani e macachi), una molecola, denominata AZD5582, in grado di indurre uno specifico processo di attivazione cellulare (NF-kB mediata).
Nei topi ricostituiti con linfociti umani, sperimentalmente infettati con un ceppo di HIV e sotto efficace controllo antiretrovirale, la somministrazione della molecola è risultata determinare in diversi tessuti, un aumento rilevante dell’HIV RNA, indicando la riattivazione del virus latente in cellule già infettate.
In maniera simile, nelle scimmie infettate con il virus SIV e in trattamento efficace antiretrovirale, la somministrazione di più dosi della molecola AZD5582 ha indotto un aumento rilevante del RNA virale nel sangue periferico e nei linfociti CD4+ purificati dai linfonodi, senza alterare in maniera significativa il numero e la funzionalità delle cellule immunitarie.
Entrambi gli studi dimostrano che, anche in presenza di efficace trattamento farmacologico e soppressione virologica, è possibile riattivare le forme latenti dei virus HIV e SIV, consentendo ai farmaci della combinazione di agire anche sul virus latente nei tessuti (riserva virologica) una volta reso evidente.
Questo effetto risulta indispensabile affinché si possa conseguire pienamente l’eliminazione del virus dall’organismo.
Qualora tali risultati sperimentali vengano confermati ed escludano effetti di tossicità, sarà possibile testare la molecola anche nell’uomo nella prospettiva di mettere a punto un trattamento in grado di eradicare l’infezione.

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